Un infarctus du myocarde, ou crise cardiaque, ne fait pas qu’endommager le système cardiovasculaire : il change radicalement le fonctionnement du cerveau. Un seul incident cardiaque peut déclencher plusieurs effets neurologiques, allant de la dépression et de l’anxiété à différents types de déclin cognitif.
Une nouvelle étude menée par une équipe de l’Université d’Ottawa a franchi une étape majeure pour répondre aux grandes questions entourant les conséquences directes de la santé cardiaque sur le fonctionnement du cerveau, un concept appelé « axe cœur-cerveau ». L’étude suggère que les troubles neurologiques consécutifs à un infarctus pourraient être en partie provoqués par des changements moléculaires déclenchés par les lésions cardiaques.
Bien que de nombreux facteurs et voies de signalisation participent aux interactions cœur-cerveau, les recherches publiées récemment indiquent qu’un sous-produit toxique émis par l’organisme joue un rôle majeur dans le cerveau après une crise cardiaque. Cette découverte particulièrement fascinante nous rapproche de traitements qui pourraient transformer la convalescence et l’état de santé à long terme de millions de personnes.
Les dessous de l’inflammation cérébrale après un accident cardiaque
Le professeur Erik Suuronen, auteur principal de l’étude, explique que le méthylglyoxal, une molécule hautement réactive, est au cœur de cette découverte. Après une crise cardiaque, le corps entre dans un état de stress; le taux d’oxygène chute, l’inflammation augmente et le métabolisme change, ce qui provoque un pic de méthylglyoxal dans la circulation sanguine, lequel s’accumule ensuite dans le cerveau.
« L’incidence de la dépression et de l’anxiété chez les gens ayant subi une crise cardiaque est jusqu’à 3 fois plus élevée que dans la population générale. »
Le Dr Erik Suuronen
En travaillant sur un modèle de souris servant à comprendre les maladies humaines, l’équipe a découvert que « l’accumulation de ce composé toxique dans le cerveau était associée à une augmentation de la neuroinflammation », explique Erik Suuronen, professeur agrégé au Département de chirurgie de la Faculté de médecine, scientifique à la Division de chirurgie cardiaque et directeur de son programme de recherche BEaTs à l’Institut de cardiologie de l’Université d’Ottawa.
Récemment publiée dans la revue Advanced Science, l’étude révèle que le méthylglyoxal s’accumule en réalité dans des régions bien précises du cerveau liées à l’humeur et à la cognition. Cette découverte a le potentiel de redéfinir la compréhension qu’ont les scientifiques des risques à long terme après un infarctus du myocarde, et aide à expliquer pourquoi les troubles affectifs et cognitifs sont si fréquents après un incident cardiaque. \
« Fait notable, les niveaux les plus élevés de méthylglyoxal et d’inflammation cérébrale ont été observés dans des régions étroitement liées à la dépression et à l’anxiété, affirme le professeur Suuronen. Par conséquent, il est probable que les dommages causés par le méthylglyoxal dans le cerveau contribuent à l’apparition de ce genre de troubles après une crise cardiaque. »
L’importance de ces travaux pour les patientes et patients se reflète, notamment, dans les statistiques.
« L’incidence de la dépression et de l’anxiété chez les gens ayant subi une crise cardiaque est jusqu’à 3 fois plus élevée que dans la population générale, précise le professeur Suuronen. Mais surtout, les personnes souffrant de dépression ou d’anxiété sont jusqu’à 2,7 fois plus susceptibles de subir une autre crise cardiaque ou de décéder. »
Nouveaux territoires dans la connexion cœur-cerveau
Les découvertes de l’équipe soulèvent également d’importantes questions sur les maladies neurodégénératives.
L’inflammation chronique et les dommages cellulaires dans le cerveau sont les principales causes de troubles cognitifs, comme la démence. La présente recherche, en reconnaissant le méthylglyoxal comme déclencheur, ouvre une nouvelle voie pour expliquer l’effet des crises cardiaques sur l’augmentation des risques neurologiques à long terme.
Cette nouvelle étude revêt un caractère révolutionnaire. C’est la première fois que des scientifiques montrent directement que les dommages causés par le méthylglyoxal s’étendent au cerveau après une crise cardiaque, défrichant ainsi un tout nouveau champ d’investigation sur les interactions cœur-cerveau.
« Le méthylglyoxal a été largement étudié pour son rôle dans les maladies métaboliques, notamment le diabète, mais en ce qui concerne les autres maladies, on en sait beaucoup moins, explique Erik Suuronen. Dans une étude précédente, nous avions découvert que le méthylglyoxal était produit par les tissus cardiaques lésés après une crise cardiaque [...]. Sur la base de ces données, nous avions prédit que le méthylglyoxal présent dans le sang ciblerait d’autres organes et tissus, y compris le cerveau, et c’est effectivement ce que nous avons observé. »
« L’équipe a découvert que l’accumulation de ce composé toxique dans le cerveau était associée à une augmentation de la neuroinflammation. »
Le Dr Erik Suuronen
Les expériences de la présente étude ont été menées par Ramis Ileri, doctorant turc qui poursuit ses études supérieures au sein du programme de l’Institut de génie biomédical d’Ottawa-Carleton.
De la découverte au traitement
Les conclusions de l’article pointent vers une possible solution. Selon le professeur Suuronen, maintenant que le méthylglyoxal est devenu une cible potentielle pour traiter les troubles neurologiques après un infarctus, la prochaine étape consiste à mieux comprendre le processus.
Il précise que les travaux à venir exploreront comment l’inflammation provoquée par le méthylglyoxal entraîne la mort des neurones, ainsi que des troubles de santé mentale. Point important : l’équipe de recherche a déjà mis au point une thérapie peptidique capable de piéger le méthylglyoxal et de l’empêcher d’endommager les cellules.
« Ce traitement sera bientôt mis à l’essai pour voir s’il peut protéger le cerveau des dommages consécutifs à une crise cardiaque », dit-il.
S’il fonctionne, le traitement pourrait faire plus que protéger les fonctions cérébrales; il pourrait peut-être même réduire le risque de futurs accidents cardiaques.
« Il existe une possibilité accrue de récidive ou de décès chez les personnes ayant subi un infarctus et souffrant de dépression ou d’anxiété; si nous pouvons en atténuer les conséquences et réduire la probabilité que survienne un incident cardiaque majeur, nous améliorerons la vie d’innombrables gens, tout en répondant à un besoin clinique urgent et non satisfait », conclut le professeur Suuronen.